毒理学｜液相臭氧的影响（二）

毒理学｜液相臭氧的影响（二）

2004年Langlais等在早期研究中开展鱼类臭氧毒性试验以来，围绕臭氧水溶液的生物毒性及应用风险的研究在机制解析、技术区分和实际防控等方面取得了一定进展，但仍存在部分未解问题。

Langlais 等（1991年）在鱼类试验中总结了LC50值：

蓝腮太阳鱼  24h:0.06mgL ^-1

虹鳟鱼  96h:0.0093mgL ^-1

石首鱼  24h:0.38mgL ^-1

Langlais等研究结果称：目前没有安全危险数据和工作环境的浓度限制。含高浓度臭氧的水可能导致眼睛和皮肤发炎。

必须注意的重要问题是在这类试验中要区分臭氧及其副产物的作用几乎是不可能的。

在使用液相臭氧时，由于可能逸出气体，气相臭氧产生的多数毒性作用也可能会出现。

液相臭氧有强烈的气味，因此，通常应当在封闭的管道和容器中使用。

注：LC50 是毒理学和生态毒理学中常用的关键指标，全称为半数致死浓度（Lethal Concentration 50%），指在一定试验条件下（如暴露时间、温度、pH等），导致试验生物群体中 50%个体死亡的有毒物质（如化学污染物、药物等）的浓度。

 

核心意义：LC50是衡量物质急性毒性强弱的量化指标，数值越低，表明毒性越强。如若某物质的96小时LC50为1mg/L，则意味着在96小时内，1mg/L的浓度会导致50%的试验鱼类死亡；若另一物质的LC50为0.1 mg/L，则其毒性是前者的10倍。

 

近年研究则通过技术创新实现了更精准的机制解析。

一方面，实验设计上采用“动态臭氧曝气-快速淬灭”技术，结合气相色谱-质谱联用（GC-MS）监测副产物的生成量，可量化臭氧直接作用与副产物贡献的比例。如2020年一项针对大型溞（Daphnia magna）的研究表明，在0.05mg/L臭氧暴露下，约60%的死亡率由臭氧分子直接破坏细胞膜脂质双键引起，剩余40%与副产物醛类的蛋白质交联反应相关。

 

另一方面，分子生物学技术的应用揭示了臭氧的直接毒性靶点——其强氧化性可直接攻击细胞膜的不饱和脂肪酸、线粒体DNA，并通过激活Nrf2通路诱导抗氧化酶过度表达，最终造成细胞凋亡。这些发现为评估臭氧毒性提供了更微观的机制支撑。

在液相臭氧的实际应用风险防控方面，工业界已基于早期“气体逸出”隐患提出了更严格的操作规范。在水处理系统中普遍采用全封闭管道设计，配套臭氧浓度在线监测仪（检测限低至0.001ppm）和自动泄压/尾气处理装置，通过活性炭吸附或催化分解去除残留臭氧。

实验室研究中，高浓度臭氧水（>0.1mg/L）的操作需在负压通风橱内完成，操作人员需穿戴防渗透手套、护目镜及防毒面具（过滤效率≥95%），以避免皮肤接触或吸入逸出气体。

此外，针对液相臭氧的“气味掩盖”特性，部分企业引入了多参数预警系统，同时监测臭氧浓度、pH值、温度，以弥补单一感官判断的局限性。

 

国标原文：GBZ 2.1-2019《工作场所有害因素职业接触限值 第1部分：化学有害因素》.pdf

该标准是我国职业卫生领域最核心的标准之一，明确规定了工作场所空气中化学有害因素的职业接触限值（OELs）及健康影响，臭氧的相关要求主要在此标准中体现。

欧盟：2021年《水处理用臭氧安全操作指南》（EN 17037）规定，开放系统中液相臭氧浓度需≤0.05 mg/L（避免气相逸出超标），封闭系统需配备在线监测和通风装置。

中国：2022年《城镇污水处理厂臭氧氧化工艺运行技术规程》（CJJ/T 269-2022）提出，臭氧接触池需密闭并设置尾气处理装置（如紫外线分解或活性炭吸附），确保工作环境中气相臭氧浓度≤0.1ppm（符合GBZ 2.1-2019的TLV-TWA）。